ESC conference 2023, årets største konferanse i kardiologi, ble avholdt fra 25. til 28. august i Amsterdam i Nederland. Konferansen var full av store og små nyheter i alle felter av kardiologien. Det ble lagt frem store studier som vil føre til endring i retningslinjene for behandling av hjertesyke pasienter er det kanskje ikke så lurt å skifte fra stabil marevanbehandling til nye antikoagulasjonsmidler.¹ Pasienter med kardiogent sjokk, livstruende hjertesvikt, i forbindelse med akutt hjerteinfarkt ser ikke ut til å vinne på å bli lagt på ekstrakorporeal mebranoksygenering (hjerte-/lungemaskin).² Pasienter med hjertestans tjener ikke på å bli kjørt direkte til invasivt senter fremfor å behandles på lokalsykehus,³ og behandling med intravenøst jern er kanskje ikke så nyttig som tidligere antatt hos pasienter med hjertesvikt og jernmangel.⁴

Det råder for tiden stor optimisme rundt behandling av pasienter med hjertesvikt. På 2010-tallet syntes det som om feltet sto stille. Den gang var det bare hemmere av nevroendokrin aktivering: Betablokkere og hemmere av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, som ved siden av implanterbare pacemakere og hjertestartere hadde dokumentert effekt ved hjertesvikt.⁵ Bruken av disse medisinene ga stor fremgang i hjertesviktbehandlingen gjennom 90-tallet og tidlig 2000-tall, men nå så det ut til at effekten i stor grad var tatt ut, og utviklingen dabbet av. Dessuten hadde vi ikke medikamentell behandling å tilby pasienter med bevart ejeksjonsfraksjon i venstre ventrikkel (HFpEF, heart failure with preserved ejection fraction). De siste årene har imidlertid hjertesviktfeltet blomstret igjen. Vi har fått nye medikamenter som ser ut til å bedre overlevelse og forhindre innleggelse på grunn av forverret hjertesvikt hos pasienter med redusert ejeksjonsfraksjon. I tillegg ser det ut til at vi langsomt finner måter å bedre levetid og sykelighet hos pasienter med bevart ejeksjonsfraksjon.

Ved redusert ejeksjonsfraksjon har det lenge vært en trend at medikamenter kan bedre utsiktene uansett underliggende årsak. Dette har ikke syntes å være tilfellet ved hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon. Inntil nylig har det kun vært negative resultater når vi har forsøkt å overføre behandlingsprinsipper fra redusert ejeksjonsfraksjon til bevart ejeksjonsfraksjon. I 2021 kom det imidlertid to studier som viste at medikamentgruppen natrium-glukose kotransporter-2 (SGLT2)-hemmere reduserer faren for hjertesviktforverring ved hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon.⁶ Disse medikamentene har nå fått en klasse 1A indikasjon for behandling av hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon i oppdateringen av hjertesviktretningslinjene som ble lagt frem på årets kongress.⁷ Men minst like viktig for behandlingen av denne pasientgruppen er det at man har innsett at pasientene må behandles på egne premisser. Hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon er en mangslungen sykdom med mange ulike årsaker. Pasientene har ofte ledsagende sykdommer som det er viktig å ta hensyn til. En studie som ble lagt frem på årets kongress tyder på at overvektige pasienter med hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon kan tjene på vektnedgang.⁸
Det er viktig å avdekke hva som ligger til grunn for hjertesvikten for å kunne behandle pasientene effektivt. Det ser ut til at noe av løsningen på «HFpEF-gåten» er å dele opp kategorien i en rekke spesifikke underkategorier, for så å behandle pasientene individuelt.

To viktige underkategorier av hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon er hypertrofisk kardiomyopati, der genmutasjoner eller andre forhold ved selve hjertemuskelcellene medfører fortykket og stivt hjerte, og amyloidose, der proteinavleiring mellom cellene gir lignende fenotype. Ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati er det forskning som tyder på at å redusere styrken på muskelkontraksjonene hjelper pasientene. Dette reflekteres i de nye kardiomyopatiretningslinjene som ble presentert på ESC.⁹

Amyloidose er en sjelden hjertesykdom som skyldes utfelling av amyloidfibriller i hjertet. Sykdommen skyldes vanligvis enten monoklonal ekspansjon av en plasmacelle som produserer immunoglobulin der den lette kjeden felles ut i hjertet (AL-amyloidose) eller utfelling av mutert eller normalt transtyretin (ATTR-amyloidose). Transtyretin er et protein som vanligvis finnes i blodet, men som av ukjente grunner kan felles ut i hjertet hos eldre individer. Interessen for sykdommen har økt de siste årene fordi man har innsett at forekomsten er høyere enn tidligere kjent, fordi man har fått nyere og enklere måter å diagnostisere sykdommen og fordi det har kommet nye behandlingsprinsipper. Det var mange innlegg på kongressen om ny behandling av ATTR-amyloidose. Tafamidis, som stabiliserer transtyretin i blodet og hindrer amyloidutfelling, er allerede etablert behandling for å redusere dødelighet og hjertesviktinnleggelser.¹⁰ På årets kongress ble det lagt frem en studie av et nytt stoff i denne medikamentgruppen, men resultatene er så langt ikke publisert. Medikamenter som hemmer dannelse av transtyretin, eller som løser opp allerede utfelt amyloid, er under utvikling.  

Det er mye spennende som skjer i kardiologien generelt, og i hjertesviktbehandlingen spesielt. Årets ESC-kongress viste hvordan både finjustering av allerede eksisterende terapi og utvikling av nye behandlingsstrategier for undergrupper av hjertesvikt kan hjelpe oss til å bedre pasientenes leveutsikter og livskvalitet i årene fremover.

Referanser: