Kun for helsepersonell
Menu
Close
Meny
Lukk
Av: Kristian Berge MD, PhD
Lege og postdoc ved Hjertemedisinsk avdeling, Akershus Universitetssykehus
Den europeiske hjertesviktkongressen, ESC Heart Failure 2025, ble i år arrangert i Beograd, Serbia, fra 17. til 20. mai 2025. Kongressen er verdens ledende møteplass for fagpersoner innen hjertesvikt, og årets arrangement ble avholdt i det nyrenoverte Sava Centar med over 5400 fysiske deltakere fra hele verden. Programmet inkluderte over 80 vitenskapelige sesjoner og interaktive workshops, med fokus på alt fra forebygging til avansert behandling av hjertesvikt. Antallet norske deltakere var imidlertid betydelig lavere enn vanlig, sannsynligvis som følge av at kongressen i år falt sammen med feiringen av den norske nasjonaldagen.
Også ved årets hjertesviktkongress var mange sesjoner dedikert til amyloidose. Flere sesjoner fokuserte på utredning og tidlig diagnostikk, inkludert identifisering av røde flagg. Dette er viktig da tidlig diagnose av amyloidose er avgjørende for å forbedre prognose og livskvalitet – men fordrer økt årvåkenhet i klinikken. Kombinasjonen av flere tilsynelatende separate ikke-kardielle tilstander – som bilateral karpaltunnelsyndrom, spontan bicepsruptur, spinal stenose, eller ortostatisk hypotensjon – hos en pasient med hjertesvikt bør vekke mistanken om amyloidose (1). I tillegg bør relativt subtile kardielle funn som diskordant lav QRS amplitude på EKG i forhold til ventrikkeltykkelse på ekkokardiografi, pseudoinfarktmønter, AV-blokk eller annen ledningsforstyrrelse, vedvarende lavgradig troponinøkning og uventet lavt/normalt blodtrykk hos tidligere hypertonikere øke mistanke om amyloidose. Et vanlig diagnostisk feilspor er å tilskrive veggfortykkelse hypertensiv hjertesykdom, aortastenose, hypertrofisk kardiomyopati eller annen infiltrativ lidelse, selv når kliniske funn burde vekke mistanke om amyloidose (1). ATTR-amyloidose forekommer hyppigere enn tidligere antatt, og er påvist hos ca 16% av pasienter med aortastenose henvist til klaffeintervensjon og 13% av pasienter med hjertesvikt med bevart pumpefunksjon (HFpEF) (1).
En sesjon viet til diagnostikk av kardial amyloidose understreket viktigheten av strukturert utredning, samt risikoen for feiltolkning og diagnostiske fallgruver. Ved mistanke om kardial amyloidose starter utredningen med ikke-invasive billedmodaliteter, der transthorakal ekkokardiografi er førstevalg. Typiske ekkokardiografiske tegn som bør gi mistanke er økt veggtykkelse i venstre ventrikkel (>12 mm), samt fortykkelse av atrioventrikulærklaffer, høyre ventrikkels frie vegg eller atrieseptum. Andre hyppige funn inkluderer diastolisk dysfunksjon, redusert systolisk mitralannulus-hastighet (s'), biatrial dilatasjon og nedsatt global longitudinal strain med såkalt apikal "sparing”. Ved uklare funn på ekko kan hjerte-MR bidra, særlig ved påvisning av subendokardiell eller transmural late gadolinium enhancement og økt ekstracellulært volum. Dersom ekko og/eller MR er normal og klinisk mistanke lav, er videre utredning vanligvis ikke nødvendig. Ved mistenkelige funn eller høy mistanke bør man gå videre med blod- og urinprøver for å screene for monoklonal komponent og lette kjeder som tegn til AL amyloidose. Kappa/lambda-ratio utenfor 0.25–1.65 tyder på klonal proliferasjon, men ved nyresvikt må ratioen tolkes med justert referanseområde (ca. 0.54–3.30), da kappa stiger mer enn lambda – mens isolert økt lambda gir særlig økt mistanke om amyloidose. Ved funn av monoklonal komponent må AL-amyloidose utredes med vevsbiopsi. Om det ikke er holdepunkter for AL-amyloidose er videre utredning for ATTR-amyloidose scintigrafi, men i praksis bestilles scintigrafi ofte parallelt med serum/urinprøver for å forhindre diagnostisk forsinkelse. Dette kan imidlertid føre til motstridende funn som både tyder på AL og ATTR amyloidose. Studier har vist at opp til 20–40% av pasienter med ATTR-amyloidose har abnormale verdier av lette kjeder og/eller monoklonal komponent grunnet MGUS (monoclonal gammopathy of uncertain significance), og er spesielt hyppig hos eldre menn (2,3). Tilsvarende har 10% av AL amyloidose positiv scintigrafi med Perugini grad 2-3 (4). Dette kan også forårsakes av at bildeopptak gjøres for raskt etter injeksjon av tracer som kan føre til opptak inne i ventrikkelen, og potensielt kan avklares ved bruk av SPECT. Ved tvil mellom AL og ATTR amyloidose vil hjertebiopsi med typing via massespektrometri være diagnostisk. Fettvevsbiopsi kan forsøkes, men har lav sensitivitet og må suppleres ved negativt funn. Dersom ATTR bekreftes anbefales genetisk testing for å skille mellom arvelig variant (ATTRv) og villtype (ATTRwt).
På EkkoAkademiet finner du foredrag, læringsressurser og informasjon om faglige møter. Hold deg oppdatert, meld deg på!
Få nyheter fra EkkoAkademiet
Stuvning ved hjertesvikt var et annet tema som fikk betydelig oppmerksomhet på ESC HF-kongressen i Beograd. For å forstå hjertesvikt og effekten av behandling er det avgjørende å ha god innsikt i mekanismene bak stuvning og hvordan denne kan overvåkes og behandles. Studien SOLVRED-AHF undersøkte effekten av å gi intravenøs infusjon av væske med eller uten natriumklorid i kombinasjon med intravenøs slyngediuretika til hospitaliserte pasienter med moderat til alvorlig stuvning (5). Gruppen som fikk natriumklorid hadde signifikant høyere diurese (4 vs. 3 liter per døgn), økt natriurese og samtidig behov for lavere doser av slyngediuretika. I tillegg ble det observert lavere nivåer av serum aldosteron, noe som kan tyde på en gunstig nevrohormonal effekt. EASY-STOP-studien undersøkte om hjemmebasert måling av natriumkonsentrasjon i urin kunne brukes til å veilede nedtrapping av slyngediuretika hos stabile pasienter med hjertesvikt (6). Over halvparten av pasientene gjennomførte nedtrapping uten å utvikle tegn til stuvning. De fant også at en økning av natriumkonsentrasjon i morgenurin på ≥10 mmol/L etter nedtrapping var sterkt assosiert med vellykket behandling og kan representere en enkel, ikke-invasiv markør for individuell diuretikajustering. Studien var liten, enarmet og begrenset til lavrisikopasienter, og funnene bør bekreftes i større studier. Samlet peker disse studiene på at mer individualisert og målrettet diuretikabehandling kan være mulig, og at det finnes potensial for å redusere både diuretikadoser og unødvendig bruk hos stabile pasienter. Samtidig viser resultatene behovet for bedre verktøy for å identifisere hvilke pasienter som faktisk kan dra nytte av slike strategier.
(PP-VYN-NOR-0853 Juni 2025)
Referanser:
Pfizer AS, Org.nr 915 213 596
Postadresse: Postboks 3, 1324 Lysaker
Besøksadresse: Drammensveien 288, 0283 Oslo
Tlf.: +47 67 52 61 00
PP-UNP-NOR-1068 | Utarbeidet 04.2025
Copyright © 2023 Pfizer AS. Innholdet er rettighetsbeskyttet.
Dette nettstedet er kun for helsepersonell.
Jeg bekrefter at jeg er helsepersonell som definert i legemiddelforskriften §13-1 (lege, tannlege, offentlig godkjent sykepleier, farmasøyt, optiker, tannpleier, samt studenter i disse fag)
Ved å velge "nei" vil du komme til Pfizer.no som er åpen for allmenheten.