Kun for helsepersonell

Søk

Menu

Close

Logg innLogg ut
LegemiddelTerapiområdeUtforsk merUtforsk merMateriellVideo/podkastNyhetsbrevKontakt oss
Om ATTR-CMDiagnose
MistankeViktigheten av tidlig diagnose og behandlingFlytskjema for diagnoseStudiedesignATTR-CM studiedesignEffekt og sikkerhetsinformasjonSubgruppeanalyse
Effekt på harde endepunkterSikkerhetsprofilTidlige effektmål
Viktige sekundære endepunkter
LangtidsoverlevelsesdataDoseringATTR-CM dosering ATTR-CM LTE doseringsanalyseVirkningsmekanismeSykdomsmekanismeVirkningsmekanisme
Proteinets biologiske funksjonOpplæringsmateriellInformasjon til forskrivereMateriellVideo
VYNDAQEL er spesifikk behandling mot årsaken til sykdommen,  destabilisering av TTR.1-2

Ved å bindes til TTR på tyroksinbindingsetene, stabiliserer VYNDAQEL tetrameren og hemmer amyloidose1,3,4,5 

  • For pasienter med transtyretin amyloid kardiomyopati (ATTR-CM) stabiliserer Vyndaqel (tafamidis meglumin) TTR og forhindrer at ytterligere dissosiasjon til monomerer. Dette er det hastighetsbegrensende trinnet i den amyloidogene prosessen1-2
  • I løpet av en 30-måneders klinisk studie hadde ATTR-CM-pasienter som brukte VYNDAQEL (tafamadis meglumin) 80 mg en høyere gjennomsnittlig TTR-konsentrasjon enn de som fikk VYNDAQEL (tafamidis meglumin) 20 mg eller placebo7*
En fase 3, multisenter, internasjonal, randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie, som undersøkte VYNDAQEL-doser på 20 mg og 80 mg (sammenslått) hos 441 pasienter med villtype eller arvelig ATTR-CM.7ATTR-CM = transtyretin amyloid kardiomyopati; TTR=transtyretin.
Finn ut mer TTR har en viktig biologisk funksjon Forstå den biologiske funksjonen til TTR ATTR-CM dosering Les mer
Referanser:Sekijima Y. Transthyretin (ATTR) amyloidosis: clinical spectrum, molecular pathogenesis and disease-modifying treatments. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86(9):1036-1043.Coelho T, Merlini G, Bulawa CE, et al. Mechanism of action and clinical application of tafamidis in hereditary transthyretin amyloidosis. Neurol Ther. 2016;5(1):1-25.Bulawa CE, Connelly S, DeVit M, et al. Tafamidis, a potent and selective transthyretin kinetic stabilizer that inhibits the amyloid cascade. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(24):9629-9634.Maurer MS, Elliott P, Merlini G, et al. Design and rationale of the phase 3 ATTR-ACT clinical trial (tafamidis in transthyretin cardiomyopathy clinical trial). Circ Heart Fail. 2017;10(6):e003815. doi:10.1161 /CIRCHEARTFAILURE.116.003815Vieira M, Saraiva MJ. Transthyretin: a multifaceted protein. Biomol Concepts. 2014;5(1):45-54. doi:10.1515/bmc-2013-0038 Damy T, Garcia-Pavia P, Hanna M, et al. Efficacy and safety of tafamidis doses in the Tafamidis in Transthyretin Cardiomyopathy Clinical Trial (ATTR-ACT) and long-term extension study. Eur J Heart. Published online October 18, 2020. doi:10.1002/ejhf.2027Maurer MS, Schwartz JH, Gundapaneni B, et al; ATTR-ACT Study Investigators. Tafamidis treatment for patients with transthyretin amyloid cardiomyopathy. N Engl J Med. 2018;379(11):1007-1016. doi:10.1056/NEJMoa1805689
Virkningsmekanisme
Preparatomtale
PP-VYN-NOR-0368 | Utarbeidet mai 2023

Pfizer AS, Org.nr 915 213 596

Postadresse: Postboks 3, 1324 Lysaker
Besøksadresse: Drammensveien 288, 0283 Oslo

Tlf.: +47 67 52 61 00


PP-BCP-NOR-0001 juni 2023

Copyright © 2023 Pfizer AS. Innholdet er rettighetsbeskyttet.

 




 
Du forlater nå PfizerPro.no
Nettstedet du kommer til er hverken eid eller kontrollert av Pfizer i Norge. Pfizer i Norge er ikke ansvarlig for innholdet på nettstedet du kommer til.
Kun for helsepersonell

Dette nettstedet er kun for helsepersonell.

Jeg bekrefter at jeg er helsepersonell som definert i legemiddelforskriften §13-1.

Ved å velge "nei" vil du komme til Pfizer.no som er åpen for allmenheten.

Ja Nei