VYNDAQEL (tafamidis) virkningsmekanisme

Kun for helsepersonell

Søk

Legemiddel

Terapiområde

Utforsk mer

Materiell

Video/podkast

Nyhetsbrev

Kontakt oss

Om ATTR-CM

Diagnose

Studiedesign

ATTR-CM studiedesign

Effekt og sikkerhetsinformasjon

Subgruppeanalyse

Effekt på harde endepunkter

Sikkerhetsprofil

Tidlige effektmål

Viktige sekundære endepunkter

Langtidsoverlevelsesdata

Dosering

ATTR-CM dosering

ATTR-CM LTE doseringsanalyse

Real World Evidence

Virkningsmekanisme

Sykdomsmekanisme

Virkningsmekanisme

Proteinets biologiske funksjon

Opplæringsmateriell

Informasjon til forskrivere

Materiell

Video

VYNDAQEL er spesifikk behandling mot årsaken til sykdommen, destabilisering av TTR.^1-2

Virkningsmekanisme tafimidis

Se video som forklarer Vyndaqel (tafamidis) sin virkningsmekanisme.

Kicker

Header of this CTA card goes here

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua. Ut enim ad minim…

Button

Optional footnote area for disclaimers etc.

Ved å bindes til TTR på tyroksinbindingsetene, stabiliserer VYNDAQEL tetrameren og hemmer amyloidose^1,3,4,5

For pasienter med transtyretin amyloid kardiomyopati (ATTR-CM) stabiliserer Vyndaqel (tafamidis meglumin) TTR og forhindrer at ytterligere dissosiasjon til monomerer. Dette er det hastighetsbegrensende trinnet i den amyloidogene prosessen^1-2
I løpet av en 30-måneders klinisk studie hadde ATTR-CM-pasienter som brukte VYNDAQEL (tafamadis meglumin) 80 mg en høyere gjennomsnittlig TTR-konsentrasjon enn de som fikk VYNDAQEL (tafamidis meglumin) 20 mg eller placebo^7*

En fase 3, multisenter, internasjonal, randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie, som undersøkte VYNDAQEL-doser på 20 mg og 80 mg (sammenslått) hos 441 pasienter med villtype eller arvelig ATTR-CM.⁷

ATTR-CM = transtyretin amyloid kardiomyopati; TTR=transtyretin.

Finn ut mer

TTR har en viktig biologisk funksjon

Forstå den biologiske funksjonen til TTR

ATTR-CM dosering

Les mer

Referanser:

Sekijima Y. Transthyretin (ATTR) amyloidosis: clinical spectrum, molecular pathogenesis and disease-modifying treatments. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86(9):1036-1043.

Coelho T, Merlini G, Bulawa CE, et al. Mechanism of action and clinical application of tafamidis in hereditary transthyretin amyloidosis. Neurol Ther. 2016;5(1):1-25.

Bulawa CE, Connelly S, DeVit M, et al. Tafamidis, a potent and selective transthyretin kinetic stabilizer that inhibits the amyloid cascade. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(24):9629-9634.

Maurer MS, Elliott P, Merlini G, et al. Design and rationale of the phase 3 ATTR-ACT clinical trial (tafamidis in transthyretin cardiomyopathy clinical trial). Circ Heart Fail. 2017;10(6):e003815. doi:10.1161 /CIRCHEARTFAILURE.116.003815

Vieira M, Saraiva MJ. Transthyretin: a multifaceted protein. Biomol Concepts. 2014;5(1):45-54. doi:10.1515/bmc-2013-0038

Damy T, Garcia-Pavia P, Hanna M, et al. Efficacy and safety of tafamidis doses in the Tafamidis in Transthyretin Cardiomyopathy Clinical Trial (ATTR-ACT) and long-term extension study. Eur J Heart. Published online October 18, 2020. doi:10.1002/ejhf.2027

Maurer MS, Schwartz JH, Gundapaneni B, et al; ATTR-ACT Study Investigators. Tafamidis treatment for patients with transthyretin amyloid cardiomyopathy. N Engl J Med. 2018;379(11):1007-1016. doi:10.1056/NEJMoa1805689

Virkningsmekanisme

Preparatomtale

PP-VYN-NOR-0867 | Utarbeidet 08.2025

Pfizer AS, Org.nr 915 213 596

Postadresse: Postboks 3, 1324 Lysaker
Besøksadresse: Drammensveien 288, 0283 Oslo

Tlf.: +47 67 52 61 00

PP-BCP-NOR-0001 juni 2023

Du forlater nå PfizerPro.no

Nettstedet du kommer til er hverken eid eller kontrollert av Pfizer i Norge. Pfizer i Norge er ikke ansvarlig for innholdet på nettstedet du kommer til.